每当周末回家，我们是不是时常感觉到跟父母说话，他们却听不到？打电话他们也经常听不到铃声，手机的声音也需要开到非常大才听到呢？
那是因为他们的听力正在逐渐下降，不要责怪他们不回应你，他们是真的听不到你说话了，因为他们真的老了......
患有听力损失的人数逐年递增
事实上，随着人口老龄化的进程，深受听力损失困扰的人群在逐渐递增，但只有极少数人会主动寻求帮助，接受听力解决方案。正是因为对听力损失的病因，及其对个人生活产生的影响知之甚少，且不知如何科学预防和治疗，导致很多人错过了早期康复。待听力损失进一步发展后，治疗难度加大，更严重影响了交流和生活质量。
年世界卫生组织发布《世界听力报告》显示，目前全球有五分之一的人听力受损，预计到年，将会有25亿人受到听力损失的影响。
PSA华科慈善基金会的高龄听力筛检报告发现，65岁以上的高龄失能性听力受损盛行率达40%，相当于每10个长者中就有4人听力受损。
那么造成听力损失的原因有哪些呢？一般我们最常见的是长期暴露在嗓音环境之中以及老化，还有其他遗传、疾病、传染、药物治疗引发等因素。
近几年科研人员针对听力损失的原因以及预防技术，对抗衰老新成分NMN展开了长期大量的动物及临床试验研究，希望能改善听力损失的程度。结果惊喜地发现NMN对人及动物的听力损失具有特别好的预防和治疗效果。
NMN对年龄相关的听力损失具有治疗作用
年龄相关性听力损失（ARHL）是一种退行性疾病，其特征是年龄依赖性，听觉敏感性阈值逐渐增加，多影响为65岁以上人群。
已知各种因素，包括遗传和环境成分，都会影响ARHL的发病和严重程度。特别是，细胞氧化应激和炎症反应的年龄依赖性变化，伴随着细胞信号传导和基因表达的改变，逐渐影响听觉系统的功能，并最终导致听力障碍。
年，研究人员在衰老与疾病机理期刊《AgingandDisease》发表综述文章——《在年龄相关的听力损失中的NAD+代谢》，探究NAD+代谢在衰老和年龄相关疾病中的作用，结果发现NAD+预防、治疗与年龄相关的疾病，在听力方面也同样适用，对治疗耳聋有非常大的潜力。
此后，研究员不断探索NAD+和补剂挽救听力的途径。
年，研究人员研究了NAD+水平与CS（患者来源的成纤维细胞）动物模型耳聋之间的关系。实验结果表明，在CS细胞和小鼠中，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）水平较低，注射NAD+前体进行短暂干预（仅10天），可挽救进行性高频听力丧失。
NMN可预防治疗噪声性听力损失
噪声暴露是全世界听力损失的主要原因，它会导致耳蜗细胞退化。
耳蜗是一种对声音振动做出反应的内耳结构，在这种结构中，耳蜗毛细胞与大脑内接收声音信息的神经相连，从而将声音传递到大脑。
在强烈的噪声暴露下，毛细胞会释放神经递质分子，破坏耳蜗毛细胞与传入神经的连接。持续的噪声暴露会导致这些结构的永久性损坏以及永久性听力损失。
美国康奈尔大学（CornellUniversity）科学家SamieR.Jaffery教授及其同事发现，给小鼠注射NAD+前体，可以激活耳蜗细胞内的SIRT3（一种防止耳朵和大脑之间神经连接受损的蛋白质），防止噪声暴露导致的听力损失，这项研究已被发表在《CellMetabolism》杂志。
实验结果显示，与对照组的小鼠相比，无论是仅在噪声暴露的前5天给药还是在噪声暴露后的14天内给药，注射NAD+前体都有效阻止了24小时的瞬时阈值偏移和14天的永久性阈值偏移。
这说明，在暴露于噪声后补充NAD+前体足以防止暂时性和永久性听力损失，发挥听力保护作用。
NMN对抗顺铂诱导的耳毒性毒理
除了传导性和神经性听力受损，药物造成的听力受损也较为常见，例如顺铂诱导的耳毒性。
事实上，顺铂是一种含铂的抗癌药物，临床上对卵巢癌、前列腺癌、睾丸癌、肺癌、鼻咽癌、食道癌、恶性淋巴瘤、头颈部鳞癌、甲状腺癌及成骨肉瘤等多种实体肿瘤均能显示疗效，是当前联合化疗中最常用的药物之一。
但顺铂也会有一些不良反应，其中就包括耳毒性，可出现耳鸣和高频听力减低等现象。
年，广州中医院联合广州中山大学等人在《ScienceDirect》发表一篇关于NAD+生物合成调节激活SIRT1，可以抵抗顺铂诱导的耳毒性毒理研究。
研究发现补充ACMSD的特异性抑制剂（CMSD是NAD+从头合成途径的限速酶）可促进SIRT1活性，增加mtDNA含量和增强AMPK表达，从而显著减少毛细胞损失和变形。
这种保护被一种特殊的SIRT1抑制剂EX阻断。同时，使用NMN，在顺铂给药下显示出对毛细胞的有益作用，有效地抑制PARP1，对顺铂处理的小鼠和斑马鱼的毛细胞起保护作用。
结果证明，补充NMN，提升细胞NAD+水平，是一种有前景的治疗方法，可以保护听力，面授顺铂诱导的耳毒性。